Back to list All Articles Archives Search RSS Terug naar lijst Alle artikelen Archieven Zoek RSS

De betekenis van amygdala disfuncties voor de strafrechtspleging en de psychodiagnostiek

 

De amygdala zijn amandelvormige  kernen die diep in de temporale kwab liggen en deel uitmaken van het limbisch systeem. Wanneer de mens geconfronteerd wordt met een bedreigende situatie, vinden er op hersenbiologisch gebied allerlei processen plaats die vanuit deze kernen gemodereerd, dat wil zeggen, aangestuurd worden.
De reacties van de amygdala staan primair in het teken van het overleven. Zij hebben als doel de mens te waarschuwen en optimaal voor te bereiden op wat hem te wachten (en te doen) staat.
Een uiterst belangrijke activiteit van de amygdala is het, in geval van gevaar, dan wel bij stresserende omstandigheden, activeren van de paraventriculaire nucleus (PVN) van de hypothalamus en het daarmee in werking stellen van de HPA-as (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis). Bij dit proces speelt ook de Locus Coeruleus (LC), een kern in de hersenstam die betrokken is bij de regulatie van emoties en de activatie-toestand van de hersenen een rol.
De noradrenaline die wordt afgescheiden door de Locus Coeruleus activeert namelijk niet alleen de HPA-as, maar   bevordert tevens een toestand van verhoogde waakzaamheid. (Valentino en Van Bockstaele, 2008) . Tegelijkertijd onderdrukt zij de werking van de executieve functies (Arnsten, 2009), een proces dat van groot belang is en waarop wij nog uitgebreid zullen terug komen.

De HPA-as wordt gevormd door een circuit dat via triggering van de PVN  (afscheiding CRH) naar de hypofyse loopt (afscheiding ACTH) en van daar naar de bijnierschors. Hier eindigt de aansturing met de afscheiding van cortisol,  dat, zoals nog zal blijken een belangrijke rol speelt bij het leren van, en het in het geheugen opslaan, van de stresserende ervaring die aanleiding was voor het in werking stellen van de HPA-as.
Daarnaast zorgt  cortisol er voor dat het lichaam in bedreigende situaties optimaal wordt voorbereid op gevaar.
Stijgt het cortisol niveau te veel, dan wordt de werking van de HPA-as via een feedback mechanisme stopgezet. Deze deactivering komt in eerste instantie tot stand via het blokkeren van de werking van de PVN en de hypofyse, waardoor respectievelijk geen CRH en ACTH meer wordt afgescheiden. (Herman en Cullinan, 1997).
Deze aanpassing (verlaging) van het cortisol niveau is van groot belang. Hoge cortisol spiegels kunnen, zoals we nog zullen laten zien, via activering van de Locus Coeruleus (afscheiding noradrenaline) en het VTA (afscheiding dopamine) een negatief effect hebben op het functioneren van de PFC (deactivering).
Chronisch verhoogde cortisolniveaus kunnen zelfs leiden tot aantasting van het volume van de hippocampus en daarmee van invloed zijn op het geheugen.(burn-out syndroom)   

Cortisol: stresshormoon of survival hormoon.

De HPA-as wordt wel de stress as genoemd en cortisol, als het eindproduct van deze as, ons stress hormoon. Opvallend is dat voor de andere componenten van deze as  zoals CRH, ACTH en de overige fragmenten van het moeder molecuul waaruit ACTH ontstaat, zoals b-Lipotropin en b-Endorphin, doorgaans weinig aandacht bestaat. Dit terwijl zij, evenals cortisol, onder stresserende omstandigheden worden geproduceerd en ook een rol spelen bij leren en geheugen. Beta-Endorpfin zorgt daarbij ook nog zo nodig voor een pijnstillend effect.
Wanneer we vervolgens nog bedenken, dat cortisol via de hippocampus ons korte termijn geheugen activeert, dat zij de amygdala aanzet tot het ophalen van opgedane ervaringen en het selecteren en opslaan van nieuwe relevante feiten, dat zij, opnieuw via de amygdala, voor een steviger vastleggen van stressvolle gebeurtenissen zorgt (Roozendaal et al, 2009), dan ontstaat een beeld dat duidelijk maakt dat de HPA-as meer is dan een stress as. Een belangrijke functie van deze as ligt mede in het (doen) opslaan en oproepen van gebeurtenissen die het gevolg zijn van stressvolle omstandigheden. Dit, zoals gezegd, opdat ons lichaam in volgende situaties  lering kan trekken uit de reeds eerder opgedane ervaringen (Buikhuisen, 1979).  Cortisol, als eindproduct van de HPA-as,  draagt hier als het ware  de bouwstenen aan voor de te ontwikkelen  “overlevingsstrategie”.
Ook in ander opzicht bereidt cortisol, zoals bekend, het lichaam voor op de gevaren die het loopt in bedreigende situaties.(beschikbaar stellen van extra energie, verminderde pijngevoeligheid)
Daarnaast kan cortisol, wanneer de HPA-as getriggerd wordt vanuit het immuunsysteem, in geval van acute ontstekingen, een ontstekingsremmend effect hebben. Zij doet dit o.m. door de aanmaak en activiteit van cytokinen, die een pro-inflammatoire werking hebben, te remmen (Segerstom S.C. en Miller, G.E., 2004; Y.XU, T.A.Day en K.M. Buller, 1999).
Last but not least willen we hier nog een andere uiterst belangrijke eigenschap van cortisol noemen.. De onder stresserende omstandigheden afgescheiden cortisol kan op haar beurt tot verdere activering van de amygdala leiden (hyper-responsiviteit) en tot deactivering van de
VM PFC. (hypo-responsiviteit) Zij doet dit o.m. via de noradrenaline, die door haar toedoen door de Locus Coeruleus wordt afgescheiden.(Roozendaal et al, 2009)
   
Om de in het voorgaande genoemde redenen moet cortisol, functioneel bezien,  meer beschouwd worden als een overlevingshormoon (survivalhormoon) dan als een stresshormoon. Het wordt weliswaar onder stressvolle omstandigheden geproduceerd, maar dat geldt, zoals gezegd,  eveneens voor de andere producten van de HPA-as. Het feitelijke aan deze as gerelateerde stresshormoon is CRH.

Als het gaat om het ontstaan van stressgevoelens dan wel het opheffen van dit soort gevoelens, zijn twee CRH receptoren van belang.
De CRH1 receptor triggert gevoelens van stress en angst. Triggering van de CRH2 receptor brengt processen op gang die juist weer een kalmerend effect hebben en aanpassing aan de stresserende situatie bevorderen. (Müller et al, 2003; De Kloet, 2003)
Wie de mate van stressgevoeligheid van proefpersonen wil meten, doet er daarom beter aan het CRH niveau onder invloed van een stresserende factor te meten. Deze maat bevat minder ruis dan de gangbare cortisolmetingen.  
Hoe dit ook moge zijn, het belangrijkste van het voorgaande is natuurlijk, dat wij ons realiseren, dat de HPA-as in bedreigende dan wel stresserende situaties vanuit de amygdala wordt aangestuurd. De diagnostische betekenis van een niet adequaat op dit soort situaties reagerende HPA-as mag daarom niet beperkt blijven tot de conclusie dat, wanneer lage cortisolspiegels worden aangetroffen, de betrokkenen minder stressgevoelig zouden zijn. (zie b.v. Popma, 2006). Dit gegeven betekent eveneens, zo niet vooral,  dat bij deze mensen sprake is van een niet goed functionerende (hypo-responsieve) amygdala. Dit is, zoals nog zal blijken, van groot belang voor de psychodiagnostiek, het verklaren van bepaalde vormen van criminaliteit en niet in de laatste plaats, voor een beter begrip van  psychologische stoornissen zoals, ADHD, ASP (Anti Social Personality), Conduct Disorders, enz.  

Het vermogen tot leren van de amygdala.

De in het voorgaande gegeven  voorbeelden van  de reacties van de amygdala op bedreigende situaties, maken duidelijk dat de amygdala hier reflexmatig  reageert. Zij doet dit op basis van de vele duizenden jaren aan ervaring die de soort op dit gebied heeft opgedaan en die via het DNA of via epigenese worden doorgegeven aan de volgende geslachten. In het kader van het zelfbehoud  kan de amygdala (en daarmee mens en dier) zich niet veroorloven bij acuut gevaar  eerst eens uitgebreid te gaan nadenken.
Dit  reflexmatig reageren betekent niet dat de amygdala niet kan leren en dit geleerde niet toepast in volgende situaties. Dat is duidelijk wel het geval. Een bekend voorbeeld hiervan is  het leren van vermijdingsgedrag. Wanneer op een bepaald gedrag of signaal steeds een negatieve reactie volgt, dan zorgt de amygdala ervoor dat deze reactie in het vervolg voorkomen wordt. (avoidance learning)

Deze vorm van anticiperend reageren beperkt zich overigens niet tot  potentieel bedreigende situaties. Zij vindt ook plaats wanneer het om positieve emoties gaat. Wanneer b.v. via de amygdala een associatie is gelegd tussen inspuiten van heroïne en het ontstaan van positieve gevoelens,  zal in het vervolg alleen al  het treffen van voorbereidingen om heroïne in te spuiten, anticiperend  tot het prettige gevoel leiden dat daadwerkelijk inspuiten in de ader zou hebben. Dit placebo-achtige effect vindt plaats via dopaminerge activering van de Nucleus Accumbens vanuit de amygdala en zit dus niet, wat wel eens gedacht wordt, “tussen onze oren”.
In principe geldt dit mechanisme van geconditioneerd anticiperend reageren van de amygdala voor al die situaties waarvan zij heeft “waargenomen” dat zij kunnen leiden tot positieve dan wel negatieve gevoelens/ervaringen.
Hiermee zijn we aangekomen bij een belangrijke eigenschap van de amygdala. De amygdala kan via “paired associations” (leren dat als A zich voordoet B zal volgen) anticiperend emoties opwekken. Dit soort emoties kunnen dan, zoals bij alle emoties het geval is, vervolgens als  gedrag aansturende mechanismen gaan werken. Hebben deze anticiperende emoties een negatief karakter (bang worden van een donker bos, omdat je niet weet wat er allemaal kan gebeuren of je niet op je gemak voelen  omdat je iets vreemds, afwijkends  dan wel onbekend tegenkomt) dan zal hiervan een gedrags inhiberende werking uitgaan.
Geanticipeerde positieve gevoelens, bv. op het gebied van seksualiteit, alcohol, drugs e.d. zullen aansturen tot het starten van gedragingen waarmee die gevoelens daadwerkelijk gerealiseerd kunnen worden.
Deze vorm van leren via associaties is fylogenetisch bezien zeer oud en kan ook buiten het bewustzijn om plaats vinden.
Interessant is wel dat de reikwijdte van dit mechanisme verschilt al naar gelang we met positieve of negatieve consequenties te doen hebben. Wanneer de gevolgen een bedreiging van ons psychisch-, dan wel lichamelijk welzijn inhouden, zien we dat van het geleerde verband een generaliserende werking zal uitgaan. Niet alleen factor A (b.v het zien van een slang) leidt nu tot vreesgevoelens, maar ook allerlei andere factoren die een associatief verband met A hebben (b.v. een tak die op een slang lijkt). De amygdala neemt in als bedreigend gepercipieerde situaties geen enkel risico.
Bij neutrale, dan wel positieve relaties lijkt van deze generaliserende werking geen of weinig sprake te zijn.(Schechtman et al, 2010; Resnik et al, 2011)

De betekenis van de grote verwevenheid van de amygdala met andere hersenstructuren.

Nog in een ander opzicht is de betekenis van de  amygdala aanzienlijk groter dan wel wordt aangenomen. Dit komt door het indrukwekkend grote aantal verbindingen met andere hersenstructuren. (zie bv. Henckes et al, 2011) Psychologisch bezien zijn daarbij o.m. van belang de verbindingen met de Prefrontale Cortex (cognitieve functies en moraliteit), de  Orbito Frontale Cortex (aandachtsfuncties en impuls controle), de Insular Cortex (cognitieve emoties zoals schaamte, spijt en empathie), het Septum (factoren met betrekking tot de seksualiteit), de Anterior Cingulate Cortex, met o.m. haar voor het gedrag belangrijke evaluerende functie en, last but not least, de Nucleus Accumbens, ons beloningscentrum, van belang voor het instrumenteel leren en het opwekken van positieve gevoelens.
 Met een variant op de stelling dat een ketting zo sterk is als haar zwakste schakel, zou men kunnen zeggen dat voor elk neurobiologisch circuit geldt, dat zij voor een adequaat functioneren afhankelijk is van het intact zijn van alle “stations” die er deel van uitmaken. Zoals gezegd maakt de amygdala deel uit van zeer veel hersencircuits. Dit betekent dat als er sprake zou zijn van een amygdala disfunctie, dit ingrijpende gevolgen kan hebben voor het functioneren van al deze circuits.
Ter toelichting een voorbeeld. Laurie Carr et al (2003) hebben laten zien dat het empathie circuit niet alleen de Inferior Frontal Cortex, de Superior Temporal Cortex en de Insular Cortex omvat, maar ook de Amygdala. Onderzoek heeft uitgewezen dat een intacte amygdala essentieel is voor het herkennen van gelaatsuitdrukkingen (Blair, R. J., 2003; Yang et al, 2002). In geval van een amygdala disfunctie, meer in het bijzonder een hypoactieve amygdala, is de betrokkene niet in staat  tot het herkennen van gelaatsuitdrukkingen en daarmee tot gevoelens van empathie. Dit dus ongeacht de aanwezigheid van spiegel neuronen, waarvan wordt aangenomen dat zij de basis vormen voor het kunnen krijgen van dit soort gevoelens.

De amygdala en het vastleggen van ervaringen.

Tenslotte mag niet onvermeld blijven, dat de amygdala  verantwoordelijk is voor het selecteren en in eerste instantie  opslaan van emotionele ervaringen in de hippocampus.  Dit mede om uit deze ervaringen lering te kunnen trekken en daardoor  in de toekomst beter opgewassen te zijn tegen situaties waarin zich dit soort emoties hebben voorgedaan.
Interessant is nu dat voor het weer oproepen van deze ervaringen zowel de amygdala als de hippocampus intact moeten zijn. In geval er alleen maar sprake zou zijn van een amygdala disfunctie weet de betrokken persoon nog wel dat het om een bepaalde relatie ging, maar hij mist het daarbij behorende gevoel (vrees b.v.). Zou omgekeerd de hippocampus niet meer goed werken, dan ervaart de persoon wel de vrees gevoelens die bij de opgehaalde ervaring horen, maar hij weet niet meer precies wat hem nu bang maakt. (Phelps, 2004)
Dit zien we ook als het om het lange termijn geheugen gaat. Dolan heeft aannemelijk gemaakt dat de OFC de thuishaven is van onze morele en sociale principes (Dolan,1999). Onderzoek bij patiënten waarbij een chirurgische ingreep in de OFC had plaats gevonden, heeft uitgewezen dat zij zich als gevolg hiervan antisociaal gaan gedragen. (Anderson et al, 1999)  Heeft deze ingreep op latere leeftijd plaats gevonden, dan weet men nog wel hoe men zich eigenlijk zou moeten gedragen, maar dit cognitieve besef mist de emotionele inkleuring in termen van goed en kwaad die vanuit de amygdala afkomstig is en daarmee dus de gedragsaansturende werking van deze kern. Dit komt mede omdat door de operatieve ingreep ook de verbinding tussen de OFC en de amygdala is beschadigd.

De betekenis van de amygdala voor het leren van normen en waarden.

In een multiculturele wereld zal geen sprake zijn van uniformiteit op het gebied van normen en waarden. Volken en stammen kunnen in dit opzicht grote verschillen vertonen. Maar om welke normen of waarden het ook moge gaan, de wijze van overdracht is in principe  overal gelijk. In essentie komt het neer op aanmoedigen van gewenst gedrag en afkeuren  van ongewenst gedrag.

 Ook voor de wijze waarop men invulling geeft aan de begrippen aanmoedigen en afkeuren, geldt natuurlijk dat zij van cultuur tot cultuur kunnen verschillen. In de westers georiënteerde  samenlevingen komt aanmoedigen doorgaans neer op belonen van goed gedrag. Vanuit psychologisch perspectief komt dit neer op instrumenteel leren. Neurobiologisch bezien is hier een circuit bij betrokken  dat loopt van de Orbitofrontale Cortex (OFC) via de Basolaterale Amygdala en de Bed Nucleus Stria Terminalis (BNST)  naar het Ventrale Tegmentum (VTA). Het VTA activeert dan tenslotte langs dopaminerge weg  de Nucleus Accumbens, ons beloningscentrum.(Jennings, Sparta et al)
We hebben dit circuit wat uitgebreid gepresenteerd om hiermee te laten zien dat de amygdala niet alleen van belang is als het gaat om strafgevoeligheid (zie hier onder), maar ook een essentiële rol speelt  bij het proces van beïnvloeden van gedrag via belonen. Dit houdt in dat als vanwege een amygdala disfunctie een kind, c.q. een volwassene,  niet gevoelig is voor straffen, het niet erg waarschijnlijk is dat het werken via belonen van goed gedrag wel effectief zal zijn.

Afkeuren van ongewenst gedrag kent verschillende modaliteiten. Ouders kunnen van hun afkeuring blijk geven via bepaalde gelaatsuitdrukkingen, b.v. het fronsen van de wenkbrauwen. Ze kunnen via stemmodulatie laten blijken  dat zij een bepaald gedrag afkeuren of tot bestraffen van ongewenst gedrag overgaan.
Wil dit alles het gewenste effect hebben, dan moet het kind natuurlijk wel ontvankelijk zijn voor dit soort signalen. In alle drie de gevallen gaat het om amygdala functies zoals facial recognition, (het kunnen herkennen van gelaatsexpressies), recognizing voice modulations (het herkennen van de emotionele boodschap van wat er gezegd wordt) and sensitivity to punishment (strafgevoeligheid). Ook hierbij is de amygdala dus van essentieel belang. (Adolphs et al,1999; Scott et al 1997) Wil er sprake kunnen zijn van nalaten van ongewenst gedrag (avoidance learning) dan zal het kind, maar later ook de volwassene, in principe dus ook moeten kunnen beschikken over een intacte amygdala.


Aan de amygdala gerelateerde eigenschappen

In het voorgaande werd al duidelijk dat een groot aantal eigenschappen gerelateerd is aan een niet goed werkende amygdala. Als zodanig kwamen naar voren: het niet kennen van gevoelens van vrees en daarmee samenhangend niet strafgevoelig zijn, het niet in staat zijn vermijdingsgedrag te leren, niet kunnen leren van negatieve ervaringen, niet goed in staat zijn gelaatsuitdrukkingen of stemmodulaties te herkennen en geen inlevingsgevoel hebben.
Het gaat hier om eigenschappen die direct gerelateerd zijn aan de amygdala. Maar ook langs indirecte weg kunnen eigenschappen met de amygdala in verband worden gebracht. Dit proces verloopt dan via de basis eigenschap van de amygdala: vreesgevoeligheid. In het algemeen kan men stellen dat voor alle eigenschappen die een vrees component hebben, zal gelden dat zij aan de amygdala gerelateerd zijn. Als voorbeelden noemen we: resistance to change (angst voor het onzekere), xenofobie (angst voor het onbekende), groepspressie[1]  (meedoen uit angst er niet meer bij te horen) spijt en schaamte (men vreest voor sancties van de groep of om uitgestoten te worden) en gevoelens van rechtvaardigheid. (vrees er op aangesproken te worden als men anderen onrechtvaardig behandelt; Masahiko Haruno en Christopher Frith, 2009) .
Onderzoek lijkt ten slotte uit te wijzen dat mensen met een beschadigde amygdala geen, dan wel minder  “monetary loss aversion” kennen (Benedetto de Martino, Colin F Camerer en Ralph Adolphs, 2010).  

De amygdala en het Psychologisch Inhiberend Mechanisme

Het hierboven genoemde cluster van aan de amygdala gerelateerde eigenschappen  vertoont een psychologisch interessante samenhang. Dit cluster, dat wij het Psychologisch Inhiberend  Mechanisme (PIM) zullen noemen, wordt, wanneer er sprake is van een niet functionerende amygdala, gevormd door eigenschappen als: niet kennen van vreesgevoelens, niet strafgevoelig zijn, niet leren van negatieve ervaringen, niet in staat zijn gelaatsuitdrukkingen of stemmodulaties te herkennen of zich in te leven in de gevoelens van anderen (empathie), geen gevoelens van spijt, schaamte of berouw kunnen ervaren en ten slotte: niet in staat zijn emotionele banden met anderen aan te gaan.
Het belang van het Psychologisch Inhiberend Mechanisme kan worden geïllustreerd aan de hand van het gedrag van de pedofiel. We zullen dit doen op basis van het onderzoek dat Kolja Schiltz et al, (2007 ) bij deze categorie delinquenten verrichtten.(zie hierover ook Swaab, 2010) Met behulp van een MRI studie konden zij aantonen dat er bij pedofielen sprake is van minder grijze stof, dat wil zeggen zenuwcellen, in een aantal hersengebieden, zoals de hypothalamus, de Bed Nucleus, de substantia innominata, het septum, en waar het ons natuurlijk omgaat: de amygdala. Het volume van de rechter amygdala van pedofielen bleek slechts 20 % te zijn van het volume van niet-pedofiele controle personen! Belangwekkend is daarbij dat hier sprake is van een lineair verband met de mate waarin men zijn pedofiele neigingen praktiseert. Personen die daadwerkelijk pedofiele handelingen verrichten bleken een kleiner amygdala volume te hebben dan mensen die uitsluitend pedofiele fantasieën hebben.

De afgelopen jaren is de wereld overstroomd  met berichten over gevallen van pedofilie in de Rooms Katholieke kerk. Voor het Vaticaan lijkt hier welhaast (letterlijk en figuurlijk) sprake te zijn van een plaag. Wie als buitenstaander naar deze ontwikkeling kijkt kan zich alleen maar verbazen over het feit dat zo veel priesters zich vergrepen hebben aan kinderen die aan hun zorg zijn toevertrouwd, hen daarbij pijn en angst hebben bezorgd, zich niet schamen voor wat zij gedaan hebben en weinig echt berouw hebben getoond. Een vergrijp dat letterlijk en figuurlijk diep ingegrepen heeft in deze kinderen, maar dat deze kerkelijke dienaren, zelfs nadat ze betrapt waren en overgeplaatst werden, weer opnieuw begingen. 
Ook vanuit religieus perspectief kan men een dergelijk vergrijp moeilijk bevatten. Mogen niet gelovige delinquenten nog de hoop koesteren dat zij niet gepakt zullen worden en daarmee hun straf zullen ontlopen, gelovige priesters moeten zich realiseren dat bij hen de pakkans 100 % is. God ziet immers alles (aldus de leer die zij zelf prediken) en zal een ieder, dus ook deze pedofiele priesters, voor hun misdragingen ter verantwoording roepen.
Tegen deze achtergrond bezien lijkt het op het eerste gezicht onbegrijpelijk  dat deze priesters zich te buiten gaan aan het aanranden van aan hun zorg toevertrouwde jonge kinderen. De hierboven genoemde studie van Kolja Schiltz et al. werpt echter een ander licht op hun gedrag. Uit hun onderzoek blijkt immers dat bij daadwerkelijk praktiserende pedofielen sprake is van een ernstige vervorming van de amygdala. Hun amygdala vertoont een zware groeistoornis. Het volume van hun rechter amygdala bedraagt, zoals gezegd, slechts 20 % van het volume dat men in de populatie aantreft. Dit betekent dat bij deze pedofiele priesters sprake moet zijn van een ernstige storing van de amygdala functie en daarmee van hun Psychologisch Inhiberend Mechanisme.
Dit verklaart waarom pedofiele priesters hier de “vreze Gods” niet kennen (zij kennen immers geen vreesgevoelens), niet in staat zijn vermijdingsgedrag te leren, niet leren van hun negatieve ervaringen, niet beseffen wat zij hun slachtoffertjes aandoen, zich niet schamen voor hun gedrag en ook geen tekenen van oprechte berouw vertonen. Om hiertoe wel in staat te zijn, moet er immers sprake zijn van een intacte amygdala en daarmee samenhangend, een goed functionerend  Psychologisch Inhiberend Mechanisme. Dit Psychologisch Inhiberend Mechanisme kan weliswaar niet voorkomen dat mensen pedofiele gevoelens hebben. Het draagt er wel toe bij dat pedofiele personen met een goed functionerende amygdala hun gevoelens beter onder controle kunnen houden.
Vanuit prognostisch perspectief  bezien, en daarmee voor het te hanteren strafrechtelijke beleid, is onderzoek naar het functioneren van de amygdala bij van pedofilie verdachte delinquenten, dan ook van essentieel belang. Wanneer pedofilie samengaat met een intacte amygdala zullen de betrokken delinquenten therapeutisch bezien beter aanspreekbaar zijn. Drastische maatregelen zoals TBS zullen dan minder geïndiceerd zijn en de kans op recidive mag kleiner worden geacht dan wanneer er, in samenhang met een aanzienlijk verkleind amygdala volume, wel sprake zou zijn van een ernstige amygdala disfunctie.

De mate van autonomie van de amygdala

De in het voorgaande genoemde reacties van de amygdala op bedreigende situaties illustreren hoe sterk de verwevenheid van deze kern is met andere hersenstructuren en dat de amygdala een zeer belangrijke rol speelt als moderator.
Interessant is nu dat deze amygdala activiteiten zich op een bepaalde manier vrijwel autonoom voltrekken. Speelt de (neo)cortex, meer in het bijzonder de PFC, hier dan geen enkele rol? Dat is natuurlijk wel het geval, We hoeven alleen maar te denken aan de sensorische informatie die de amygdala van uit de cortex ontvangt en waarop zij haar actie, in geval van acuut gevaar, dan wel bij stresserende situaties, zal baseren.
De rol die de PFC hier kan spelen  is echter wel aan beperkingen onderhevig. Onderzoek lijkt uit te wijzen dat de invloed van de PFC mede afhangt van factoren als: de grootte van het gevaar, de afstand tussen de bron van gevaar en het (potentiële) slachtoffer  en de tijd die men tot zijn beschikking heeft om het probleem op te lossen.(Mobbs et al, 2007) Hoe groter die afstand is, hoe kleiner het gevaar en des te meer tijd er is om tot een oplossing te komen,  des te meer ruimte de PFC met haar executieve functies krijgt om in te grijpen. 
Bij direct gevaar of in geval van acuut als stresserend ervaren situaties, zal het initiatief in principe altijd bij de amygdala liggen. De amygdala activeert dan o.m. de Locus Coeruleus. Deze scheidt daarop noradrenaline af, welke niet alleen de PVN triggert en daarmee de HPA-as in werking zet, maar noradrenaline bevordert hier tevens, via een toestand van verhoogde waakzaamheid, dat alle aandacht wordt gericht op de bron van gevaar. De hiertoe benodigde zintuiglijke processen krijgen daartoe een eerste prioriteit (Henckes et al, 2009) Daarnaast worden  tegelijkertijd de executieve functies (PFC) onderdrukt[2]. (Arnsten, 2009; Roozendaal et al. 2009; Fitzgerald, 2011) De mens “belandt” dan in een situatie waarin zijn limbisch systeem de PFC gaat overheersen. (Henckes et al 2011; Diamond et al, 2007). 
De hierboven genoemde afscheiding van noradrenaline door de Locus Coeruleus en haar deactiverende werking op de PFC, kan ook tot stand komen via de door de HPA-as onder stressvolle omstandigheden afgescheiden cortisol. Cortisol zet immers de Locus Coeruleus aan tot de afscheiding van deze noradrenaline.
Dit samenspel tussen PFC en limbisch systeem wordt overigens niet alleen beïnvloed via de door de Locus Coeruleus afgescheiden noradrenaline. Ook testosteron blijkt hier ontregelend te kunnen werken. Verhoogde testosteron niveau´s leiden namelijk tot ontkoppeling van de verbinding tussen OFC en amygdala (Van Wingen et al, 2010).  De OFC verliest daarmee niet alleen  haar vermogen tot gedragsinhibitie (impuls controle b.v.), maar ook haar vermogen tot bijsturing van gedrag wanneer dit niet meer lonend, dan wel contraproductief  blijkt te zijn( “reversal learning”, zie Rolls et al, 1994; Hornak et al, 2004)
Het deactiveren van de PFC kan ook tot stand komen via activering van DopamineD2 receptoren (Rosenkrantz en Grace, 2002).
De onder stresserende omstandigheden, via GABA neuronen verlopende inhiberende werking van de PFC op de amygdala, kan tenslotte ook nog  uitgeschakeld worden via dopaminerge activering van D1 receptoren. (Marowsky, et al, 2005)

Bij de hierboven genoemde studies ging het om dierexperimenteel onderzoek. De aangetroffen inverse relatie tussen amygdala en PFC in stresserende situaties werd ook langs experimentele weg bij mensen vastgesteld in een onderzoek van Dougherty et al (2004) Zij wekten langs neurofysiologische weg woede op bij hun proefpersonen. Hierbij ging het o.m. om patiënten met MDP (manisch depressieve psychose) met woede aanvallen en een controle groep van normale proefpersonen. Om deze laatste groep gaat het ons hier. Via Positron Emission Tomography tonen de onderzoekers aan dat de bij de controle groep experimenteel opgewekte woede samengaat met verhoogde activiteit van de amygdala enerzijds en anderzijds met een verminderd actief zijn van de VMPFC, dat gedeelte van de PFC dus dat een belangrijke rol speelt bij het proces van besluitvorming. (Bechara et al 2000; Fellows en Farah, 2007)
Het is opvallend en intrigerend dat een hersenstructuur als de PFC, die zo´n belangrijke gedragsregulerende werking heeft, als het er op aan komt, langs zo veel wegen buiten werking kan worden gesteld.

De amygdala en het Wipplank Mechanisme

In het voorgaande hebben we laten zien dat in geval van gevaar of onder stresserende omstandigheden een proces gaat plaats vinden dat gekenmerkt wordt door aan de ene kant een hyper-responsief reageren van de amygdala en  aan de andere kant een hypo-responsief reageren van de PFC. Die relatie wordt gekenmerkt door wat wij een Wipplank Mechanisme zullen noemen.  Verhoogde activiteit van de amygdala gaat samen met een verminderde activiteit van de PFC en omgekeerd: wanneer de PFC actief is, zal er, in het algemeen gesproken, sprake zijn van een geringere activiteit van de amygdala.

Het zal duidelijk zijn dat deze uitschakeling van de PFC bij verhoogde amygdala activiteit van grote invloed is op de wijze waarop de betrokkenen zullen reageren op de stresserende situaties waarin zij zich bevinden
In de praktijk betekent dit het volgende. Wanneer de mens (als individu, in de groep, of als onderdeel van een massa) zich in een acuut bedreigende, dan wel woede opwekkende situatie bevindt, zal zijn amygdala geactiveerd worden en vindt  op basis van het Wipplank Mechanisme tegelijkertijd deactivering van de werking van de PFC plaats. Als het om de dorsolaterale PFC gaat betekent dit het onderdrukken van de werking van de  executieve functies en het werkgeheugen . Deactivering van het orbitofrontale gedeelte van de PFC zal o.m. leiden tot een gebrekkige impulscontrole, terwijl het op “non-actief” stellen van de Ventro Mediale PFC[3] onze gewetensfunctie zal aantasten  (wat doe je wel en wat hoor je niet te doen), en het vermogen om van negatieve feedback te leren (Wheeler en Fellows, 2008). Ook de besluitvormingsprocessen worden hierdoor in negatieve zin beïnvloed.
Door dit alles  ontstaat een situatie, waarin de mens de gedragsregulerende  controle van de PFC over zijn gedrag verliest, door zijn emoties geregeerd gaat worden en daarmee in principe tot alles in staat is (diverse vormen van zinloos geweld, mensen die elkaar vertrappen in geval van brand, extreem vandalistisch gedrag van groepen voetbalsupporters, enz).[4]
Dit Wipplank Mechanisme geldt overigens niet alleen voor de genoemde voetbalsupporters, maar is in principe ook van toepassing op de agenten die met deze hooligans worden geconfronteerd. Ook bij hen kan dit mechanisme in werking treden, wanneer  er (in hun ogen) sprake is van een levens bedreigende situatie. De recente geschiedenis kent daarvan verschillende voorbeelden. ( strandrellen van Hoek van Holland op 22 augustus 2009)

Het Wipplank Mechanisme kan ons ook helpen bij het verklaren van agressief gedrag van mensen met een zgn. “kort lontje”. Zeker als die plaats vindt bij agressieve delinquenten die onder sterk negatieve omstandigheden en daarmee met jeugdtrauma´s, zijn opgegroeid. Onderzoek heeft uitgewezen dat dit laatste kan leiden tot een verhoogde sensitiviteit van de HPA-as, hetgeen vertaald kan worden in een verhoogde responsiviteit van de amygdala. Ook erfelijke factoren kunnen hierbij een rol spelen (McCrory et al 2010; Breslau, 2002). Een als bedreigend gepercipieerde situatie kan daarmee eerder leiden tot hyperactief reageren van de amygdala en daarmee tot in werking stellen van het Wipplank Mechanisme. De betrokkenen verliezen dan, zoals gezegd, de gedragsregulerende werking van de PFC en missen daarmee iedere rem op hun gedrag. Zij reageren als het ware in blinde woede.
In hun onderzoek bij o.m. affectieve moordenaars wijzen Raine et al er reeds in 1998  op dat bij dit type geweldplegers sprake is van een verminderd werken van de PFC en een toename van activiteit in subcorticale regio´s (limbisch systeem). Zeker wat de PFC betreft wordt de oorzaak hier meer in de richting van een (permanent) structureel defect gezocht. Het Wipplank mechanisme maakt echter duidelijk dat deze inverse relatie ook via situationele omstandigheden tot stand kan komen.

Het Wipplank Mechanisme kan onder stresserende, dan wel bedreigende omstandigheden, ook van toepassing zijn op militairen die op vredesmissie zijn en zeker bij soldaten in oorlogstijd. De vreselijke gebeurtenissen die zich daar voor kunnen doen, kunnen gemoedstoestanden opwekken die hyperactiviteit van de amygdala opwekken en daarmee samenhangend deactivering van de PFC en uitschakeling van haar gedrags- en emotie regulerende werking. De mens wordt als het ware een Homo Primitivus.  (Mei Li massacre in Vietnam)
Van belang is hier echter vooral dat deze voorbeelden  duidelijk maken dat de gevolgen van het Wipplank Mechanisme ook van toepassing zijn op mensen bij wie geen sprake is van een amygdala pathologie of welke pathologie dan ook. Ook zij kunnen onder acuut levensbedreigende dan wel stresserende omstandigheden, bij paniek of in geval van grote woede, in principe tot alles in staat zijn.

Het Post Traumatische Stress Syndroom (PTSS)

Aan het slot van het eerste deel van deze verhandeling over de amygdala zal nog in het kort ingegaan worden op het Post Traumatische Stress Syndroom. Dit, om een aantal uitspraken die in het voorgaande gedaan zijn over de betekenis van de amygdala, nader te illustreren. We doelen hier achtereenvolgens op de rol van de amygdala als moderator, het zgn. Wipplank Mechanisme en het gegeven dat voor een optimaal vastleggen en vervolgens weer ophalen van door de amygdala als belangrijk gesignaleerde emotionele gebeurtenissen, een intacte amygdala èn hippocampus, een conditio sine qua non zijn. Hiertoe zullen we eerst aangeven wat, vanuit neurobiologisch perspectief bezien, belangrijke kenmerken zijn van PTSS. We laten ons daarbij (mede) leiden door het werk van Lindauer over de Post Traumatische Stress Stoornis.(Lindauer, 2005)

Beknopt samengevat kan men stellen dat, de volgende “hersenstructuren” actief betrokken zijn bij het PTSS.
Allereerst is dat natuurlijk de HPA-as als onze stress-as.
Daarnaast blijkt PTSS samen te gaan met een hyper-responsief werkende amygdala en is er bij deze patiënten sprake van een onderdrukte werking van de (DL) PFC. Ook zijn er aanwijzingen dat de PFC niet goed in staat is de limbische hersenstructuren te deactiveren  (Lindauer, 2006) Vervolgens heeft onderzoek inmiddels bij herhaling uitgewezen dat patiënten met PTSS een significant kleiner linker hippocampus volume hebben en dat  PTSS patiënten onvoldoende in staat zijn de traumatische gebeurtenis onder woorden te brengen (Lindauer, 2005)
Tenslotte moet aan dit rijtje nog een gegeven toegevoegd worden en wel het feit dat in de kinderjaren opgelopen trauma´s tot een verhoogde sensitiviteit van de HPA-as kunnen leiden en daarmee een voedingsbodem kunnen  vormen voor het op latere leeftijd  ontstaan van PTSS.(Breslau et al, 2002)

Wat zou nu de rode draad kunnen zijn die deze (ideaal typische) neurobiologische kenmerken van PTSS verbindt?
Laten we beginnen met de betekenis van de verhoogde activiteit van de HPA-as. In onze inleiding werd reeds duidelijk gemaakt dat onder stresserende omstandigheden de HPA-as in werking wordt gesteld door de amygdala (moderator functie). Dit geschiedt (mede) langs de zgn. indirecte weg, dat wil zeggen via de door de Locus Coeruleus afgescheiden noradrenaline, die, zoals we hebben laten zien, de Para Ventriculaire Nucleus van de hypothalamus aanzet tot afscheiding van CRH, ons stresshormoon.
De verhoogde werking van de HPA-as duidt dus in wezen op een verhoogde activiteit van de amygdala, die we dan ook waarnemen bij PTSS. Maar daar blijft het niet bij. De door deze verhoogde activiteit van de amygdala, via de Locus Coeruleus afgescheiden noradrenaline heeft, zoals we in het voorgaande lieten zien, tegelijkertijd een deactiverende werking op de PFC (het zgn. Wipplank Mechanisme)  Dit houdt in dat de gedragsregulerende functie van de PFC wordt onderdrukt en zij haar controlerende invloed op het limbisch systeem, meer in het bijzonder de amygdala, verliest. De PTSS patiënt zal hierdoor in potentieel stresserende situaties de “hulp” van de corrigerende PFC moeten ontberen en daardoor door zijn emoties (angsten) geregeerd worden.  

Rest nog het punt van het niet goed onder woorden kunnen brengen door PTSS patiënten van de stresserende situatie die de basis vormde voor het ontstaan van hun stoornis.
Om dit te kunnen verklaren moet uitgegaan worden van wat in de inleiding reeds gesteld werd over het samenspel tussen amygdala en hippocampus als het gaat om het ophalen van emotionele gebeurtenissen. Wil dit proces goed verlopen, dan zullen beide structuren intact moeten zijn. Maar wat gebeurt er als dit niet het geval is? We kunnen dan in principe de volgende twee situaties onderscheiden.
Indien er sprake is van een hypoactieve amygdala en een goed functionerende hippocampus, zal de betrokkene, dankzij zijn hippocampus nog wel weten wat er gebeurd is, maar hij mist de emotionele inkleuring hiervan vanuit de amygdala.
Is daarentegen, zoals bij PTSS het geval is, sprake van een in principe wel functionerende amygdala, in combinatie met een niet meer intacte linker hippocampus (significant kleiner volume), dan zal de betrokkene via zijn amygdala nog wel het stresserende karakter van de gebeurtenis voelen, maar vanwege het niet in tact zijn van zijn linker hippocampus niet meer goed weten waar het nu precies om ging en daarom meer moeite hebben om dit onder woorden te brengen.

Tenslotte nog dit. De centrale rol die de amygdala als moderator speelt bij PTSS zou ook kunnen blijken uit het (hoopvolle) feit dat een succesvolle therapeutische behandeling van PTSS zich neurobiologisch vertaalt in een significante verlaging van de hartslag (Lindauer et al, 2006). De hartslag is immers als een biomarker te beschouwen voor amygdala activiteit. Een verlaging van de hartslag zou hier dan dus duiden op een minder heftig (normaler) reageren van de amygdala op de aan het PTSS gerelateerde stresserende gebeurtenis. Dit op haar beurt zal dan weer leiden tot een verminderde afscheiding van CRH (ons stresshormoon!) met als uiteindelijk gevolg  het afvlakken dan wel uitblijven van de oorspronkelijke (post traumatische) angst reactie.

Via deze “omweg” zou wellicht verklaard kunnen worden waarom een psychotherapeutische behandeling gericht op jeugdtrauma´s een positieve uitwerking zou kunnen hebben op patiënten met PTSS. In deze redenering zijn de jeugdtrauma´s niet in directe zin relevant voor het ontstaan van PTSS. Hun werking is indirect. Via het verminderen van de sensitiviteit van de HPA-as en de amygdala, creëren zij een voedingsbodem waardoor de betrokken patiënten de stresserende ervaringen die zij in het kader van hun PTSS hebben opgedaan beter kunnen hanteren.

Amygdala disfuncties: de andere kant van de medaille.

In het voorgaande hebben we laten zien dat amygdala disfuncties samen gaan met allerlei stoornissen op het gebied van de persoonlijkheid. Men is niet goed in staat tot allerlei gevoelens die doorgaans als positief worden beschouwd. Maar moet het ontbreken van dit soort gevoelens wel altijd als een handicap worden beschouwd? Dat hangt natuurlijk mede af van de omstandigheden waarin men zich bevindt of van het soort beroep dat men uitoefent. Iedere functie heeft wat dat betreft zijn eigen profiel van eisen. Zo worden bv. van topmanagers andere kwaliteiten verlangd dan van uitvoerende medewerkers.
 

Managers die in het kader van een reorganisatie grote groepen mensen moeten ontslaan, moeten niet gehinderd worden door een te groot inlevingsvermogen (empathie) of door een te sterk gevoel van rechtvaardigheid. Zij moeten niet bang zijn voor het nemen van impopulaire maatregelen en niet terugschrikken van de onvermijdelijke “resistance to change”. Willen zij, ondanks de genomen harde maatregelen, goed kunnen slapen, dan zullen zij ook niet al te veel overmand moeten worden door gevoelens van spijt of schaamte. Bij het nemen van besluiten moeten zij zich niet bij voorbaat laten afschrikken  door de gedachte dat ze met hun plannen financiële risico´s lopen. Zij moeten wat dat betreft  geen “monetary loss aversion” kennen, een amygdala gerelateerde eigenschap. (Benedetto de Martino et al, 2010)
Vanuit deze optiek bezien voldoen mensen  met een struktureel hypo-actieve amygdala en daarmee met een slecht functionerend Psychologisch Inhiberend Mechanisme uitstekend aan het cluster van eigenschappen dat de koud zakelijke, hard sanerende topmanager ten goede zal komen bij zijn werk.
Men kan hier nog aan toevoegen dat het hebben van een structureel hypoactieve amygdala met zich meebrengt dat de betrokken managers ook geen last zullen hebben van het Wipplank Mechanisme. Dit houdt in dat als in tijden van crises of anderszins stressvolle situaties management teams onder zware spanningen komen te staan, managers met een hypo-actieve amygdala in het voordeel zijn. Zij zullen immers niet gehinderd worden door deactivering van hun PFC en dus wel kunnen beschikken over  bv. hun executieve functies. Crisissituaties of spanningen op het werk vormen daarom voor hen “ideale” werkomstandigheden. Daarin zullen zij zich al gouw van hun minder bedeelde collega´s (in die situaties hyperresponsief en daarmee samenhangend een gedeactiveerde PFC) in positieve zin onderscheiden. Een onder alle omstandigheden koude persoonlijkheid en een goed analytisch vermogen is immers wat je onder dergelijke omstandigheden nodig hebt.
 

Psychologen en psychiaters die vertrouwd zijn met de beschrijving van het beeld van de Anti Sociale Persoonlijkheid (A.S.P.), de opvolger van het begrip psychopaat, zouden zich af kunnen vragen of je de hierboven beschreven Indifferente CEO niet gewoon een witte boorden psychopaat zou kunnen noemen. Gezien de grote overlap tussen beide begrippen zou hier zeker reden voor kunnen bestaan. Maar psychologisch bezien zou dit geen verstandige keuze zijn. Het begrip psychopaat houdt een waardeoordeel in. Sterker nog, het is een scheldwoord Je kunt daarom iemand niet “ongestraft” een psychopaat noemen. Voor het begrip Indifferent (zie hieronder de paragraaf: De indifferenten een nieuwe categorie criminelen)  geldt dit niet. Indifferent zijn is een diagnose die in tegenstelling tot het begrip psychopaat, geen expliciet waardeoordeel inhoudt.
Hoe dit ook zei: het voorgaande maakt duidelijk dat een hypo-actieve amygdala geen handicap hoeft te zijn voor je ontwikkeling. Je kunt er niet alleen alle kanten mee op. Je kunt het er ook ver mee brengen.

Oorzaken van amygdala disfuncties.

Onderzoek met neuro-imaging technieken zoals (f)MRI en PET scan laat zien dat bij bepaalde typen criminelen bij herhaling afwijkingen zijn aangetroffen met betrekking tot de amygdala ( Adrian Raine en Yaling Yang, 2006) Maar waarom functioneert de amygdala dan niet? Het antwoord op deze vraag moet volgens Blair op genetisch gebied gezocht worden (Blair et al, 2006).
 Dat erfelijke factoren een rol spelen, staat inmiddels wel vast. James Olsen en zijn medewerkers ontdekten bv. het belang van het D2 gen voor de ontwikkeling van de amygdala. (Chin-Hsing Lin et al et al, 2005).
Een team van onderzoekers onder leiding van Andreas Meyer-Lindenberg  toonde aan, dat er een verband bestaat tussen de L-variant van het gen dat codeert voor Mono Amino Oxydase A en het volume van de amygdala. Dat volume blijkt kleiner te zijn.[5] (Andreas Meyer-Lindenberg et al 2006)
Gleb Shumyatsky en zijn onderzoekgroep pasten genetische manipulatie toe op muizen waardoor hun stathmin genen (van belang voor vreesgevoeligheid) inactief bleven. Microscopisch onderzoek liet zien dat deze stathmin-deficiënte muizen geen neuronale verbindingen aanmaken in de laterale nucleus van de amygdala, een gebied dat essentieel is voor het kunnen leren van vermijdingsgedrag. (Gleb Shumyatski et al, 2005)
In het kader van de controverse tussen Blair (Blair, 2007) en Raine over de betekenis van de OFC en de amygdala voor het ontstaan van psychopaat gedrag, is het interessant te vermelden, dat er zelfs een gen is aangetoond, dat betrokken is bij de ontwikkeling van zowel de Orbitofrontale Cortex als de amygdala. (Good et al, 2003)
Voor de volledigheid noemen we ook nog even het extracellular matrixprotein 1 gen (ECM 1). Door toedoen van dit zeldzame gen vindt (op den duur) een totale “afbraak” (verkalking) van de amygdala plaats. Het betreft hier de Urbach – Wiethe ziekte.

De hierboven gegeven voorbeelden maken duidelijk dat genetische factoren zeker van belang zijn voor het functioneren van de amygdala.
Amygdala disfuncties kunnen echter ook worden veroorzaakt door andere factoren zoals: zuurstofgebrek tijdens de bevalling of gedurende de zwangerschap, slechte leef- en eetgewoonten van de moeder vóór en tijdens de zwangerschap. Bij slechte eetgewoonten moet men dan vooral denken aan het nuttigen van proteïnearme maaltijden (Buikhuisen, 2008).
Ook verschijnselen van depressiviteit van de moeder na de geboorte van het kind spelen een rol. Zij blijken samen te kunnen gaan met een groter amygdala volume van het kind en daarmee met een grotere stressgevoeligheid. (Lupiena et al, 2011)
Vervolgens  kunnen disfuncties van de amygdala ontstaan als gevolg van virale infecties of laesies ontstaan tijdens de eerste levensjaren.
Niet minder belangrijk is hier het opgroeien onder negatieve omstandigheden zoals kinderverwaarlozing, kindermishandeling, voortdurend geconfronteerd worden met ruziënde ouders, enz. ( Debaene et al, 2005).  Opgroeien onder dit soort omstandigheden kan leiden tot structurele veranderingen in de hersenen. (Cohen et al, 2006; Frodl, et al, 2010) en het functioneren van de HPA-as (en daarmee van de amygdala), via een verhoogde stress gevoeligheid, dusdanig beïnvloeden dat de betrokkenen op volwassen leeftijd kwetsbaar worden voor het ontstaan van psychiatrische stoornissen.  (McCrory et al, 2010; Kessler et al, 1997).
Tenslotte kunnen in de kinderjaren opgelopen ernstige negatieve ervaringen zich op latere leeftijd, via de genoemde verhoogde sensitiviteit van de HPA-as  manifesteren in de vorm van Post Traumatische Stress Disorders (Breslau et al, 2002)  en last but not least, een verminderde activiteit van de Prefrontale Cortex veroorzaken! (McCrory et al, 2010)
Vooral de hier genoemde effecten op het functioneren van de HPA-as zijn niet zonder betekenis. Zij vormen mede de basis voor het ontstaan van een nieuwe categorie gedragsgestoorden die men op latere leeftijd ook bij de agressieve delinquenten kan tegenkomen: de licht ontvlambaren (zie de paragraaf over het Wipplank Mechanisme). Maar zo lang hoeft men hier overigens niet te wachten. Amygdala disfuncties treft men al aan bij kinderen met gedragsstoornissen zoals ADHD (Marsh en Williams, 2006),  Conduct Disorders  (Marsh et al 2008),  Borderline (Donegan et al 2003) en Oppositional Defiant Disorder (Marsh et al, 2008).

De betekenis van amygdala disfuncties vanuit strafrechtelijk en victimologisch perspectief
  

In de VPRO documentaire:”Voor een dubbeltje en een sinaasappel” wordt op indringende wijze in beeld gebracht wat de gevolgen zijn van een hypo-actieve amygdala voor het gevoelsleven. De film gaat over een jongen die vanwege een conflict over een dubbeltje en een sinaasappel een onschuldige jongen volkomen in elkaar slaat. Aan het slot van de film stelt de interviewer aan de dader de vraag: “Als je nu zo’n jongen in elkaar geslagen hebt, en hij ligt huilend, smekend en kermend op de grond, met een bebloed gezicht, wat gaat er dan door je heen”? De dader kijkt de interviewer onbegrijpend aan en antwoordt:”Hoe bedoel je?”
Nergens heb ik op zo´n indringende manier een gebrek aan inleving, en daarmee een totale ongevoeligheid, zien uitbeelden. De betrokken persoon heeft geen enkel besef van wat hij de ander aandoet. Hij is niet ontvankelijk voor de visuele signalen die zijn slachtoffer uitzendt . Hij hoort wel wat de ander uitroept, maar is niet in staat de emotionele boodschap te herkennen en daar dan op te reageren. Wanneer men hier nog aan toe voegt dat criminelen met deze amygdala stoornis, zoals we gezien hebben, niet strafgevoelig zijn,  niet in staat zijn vermijdingsgedrag te leren, niet beschikken over een goed werkend Psychologisch Inhiberend Mechanisme en, om nog een enkel voorbeeld te geven, geen gevoelens van schaamte, spijt of berouw kennen, roept dit de vraag op: Wat moet je hier nu mee in een strafrecht dat dader gericht is, dat strafdoelen heeft als speciale preventie en generale preventie en niet uit is op vergelden, maar op resocialiseren om zodoende de samenleving te beschermen tegen hernieuwde criminaliteit.
De vraag stellen betekent hier helaas niet haar beantwoorden. De oorzaak hiervan ligt mede in het feit dat we hier niet te doen hebben met een wetenschappelijk vraagstuk, maar om een politiek, moreel dilemma, dat voor zijn oplossing wacht op een Salomo. Het gaat hier immers om het in harmonie brengen van (tegenstrijdige) belangen van drie partijen die in principe alle drie slachtoffer zijn: de dader, het slachtoffer en de samenleving.

Dat het slachtoffer slachtoffer is behoeft geen betoog. Zij kan dat zelfs in dubbele zin zijn. Allereerst natuurlijk door wat haar overkomen is in materiële en psychische zin. Maar daarnaast ook omdat er problemen kunnen ontstaan rond de verwerking van wat men allemaal heeft mee moeten maken. Die verwerkingsproblematiek zal natuurlijk in eerste instantie samenhangen met wat het slachtoffer overkomen is en hoe zij dat heeft beleefd.
Niet minder belangrijk kan hier datgene zijn wat er allemaal tijdens de rechtsgang plaats vindt. Bijwonen van een rechtszaak houdt immers ook in: het opnieuw beleven van wat er allemaal is gebeurd. In dat verband kan men zich afvragen of slachtoffers er altijd goed aandoen “hun” zaak, of bv. die van hun kind, bij te wonen. Gezien de negatieve gevolgen die dit kan hebben, is begeleiding van het slachtoffer bij het nemen van zo´n besluit zeker geïndiceerd, maar, naar ik vrees, moeilijker dan men in het algemeen geneigd is te denken.
Maar er is meer. Men kan zich ook afvragen, bv. in een zaak als die van de pedofiel Robert M, in wiens belang het nu eigenlijk is alle gevallen, en dan spreekt men van tientallen, stuk voor stuk, met alle erbij horende beelden, te presenteren. Dat kan in principe leiden tot een verdere intensivering van de traumatische gevoelens van de ouders en daarmee tot het bemoeilijken van het helingsproces. Sterker nog. Van het cumulatieve effect van deze carrousel van schokkende beelden zouden de ouders op den duur zelfs een Post Traumatisch Stress Syndroom kunnen overhouden. Dat is zeker niet denkbeeldig wanneer zij als kind ook reeds traumatische ervaringen hebben opgedaan (Breslau et al, 2002)

Het tweede slachtoffer in geval van criminaliteit is uiteraard de maatschappij. Dat ernstige criminaliteit, en daar gaat het in de regel om bij amygdala stoornissen, een enorme impact heeft op de samenleving, kunnen we bij herhaling zien op de televisie. Het leggen van bloemen, tekeningen, briefjes, enz. op de plaats van het delict, het organiseren van een stille omloop, buurtgenoten die voorgelicht worden door de lokale overheid, traumapsychologen die ingeroepen worden om hulp en psychologische bijstand te bieden, de gevoelens van onveiligheid die ontstaan bij buurtgenoten (en daar buiten) zijn daar de “stille” getuigen van. Dit alles leidt tot het ontstaan van een voedingsbodem van waaruit om een hardere aanpak van criminelen wordt gevraagd, zwaardere straffen worden geëist, en, niet zelden, om het weer invoeren van de doodstraf wordt geroepen. Criminaliteit zit de mensen hoog en dat is iets waaraan de Rechterlijke Macht natuurlijk niet voorbij kan gaan.

Maar hoe zit het met daders waarvan is vast komen te staan dat bij hen sprake is van een ernstige vorm van hypoactiviteit van de amygdala? Waarom moeten ook zij als slachtoffers worden beschouwd?  In het voorgaande hebben we uitgebreid aangetoond dat aan deze vorm van amygdala stoornissen genetische-, prenatale- en postnatale factoren ten grondslag kunnen liggen. Onderzoek heeft keer op keer uitgewezen dat dit soort factoren ernstige gevolgen kunnen hebben voor de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel in het algemeen en de amygdala in het bijzonder en daarmee voor het gedrag van de betrokkenen. 
Het kind, en daar gaat het hier om, treft hiervoor geen schuld. Het wordt zo “geboren”.Het is met deze handicap het leven in “gestuurd”. Een handicap die in hoge mate bepalend zal zijn voor zijn doen en laten, voor zijn relatie met de omgeving (ouders, buurt, school, leeftijdsgenootjes) en daarmee voor zijn verdere leven. Het zal met deze handicap moeten leren leven, maar het ongeluk wil dat vanwege die zelfde handicap, het kind niet in staat is te leren van de ervaringen die het op doet. Zij zijn in alle opzichten het slachtoffer van wat hen (ongevraagd) is overkomen.
Dat zou allemaal minder erg zijn als de voor hun welzijn relevante omgeving (Consultatie bureau´s, G.G.D.´s, RIAGG´s, Kinderbescherming´´ enz.) optimaal zou reageren. Zij zouden dan immers tijdig opgevangen worden en in het netwerk opgenomen worden waarin zij thuis horen: dat van de volksgezondheid! Maar dat overkomt (te) velen te weinig.
Daarvoor zijn verschillende redenen aan te wijzen. Het ontbreken van een efficiënt vroegtijdig signaleringssysteem, het niet in voldoende mate aanwezig zijn van professionele gezinscoaches en last but not least: een variant van de klasse justitie die wij in het verleden al met de term prognose justitie hebben aangeduid. Onhandelbare jongeren die uit de lagere sociale klassen komen of allochtoon dan wel Antilliaan zijn, en inmiddels de leeftijd van 12 hebben bereikt, zullen, wanneer zij regelovertredend gedrag vertonen, eerder in de justitiële kanalen belanden dan hun leeftijdgenootjes die uit de middenklasse- of uit de hogere sociale klassen afkomstig zijn.  In hun geval is de  politie namelijk eerder van mening dat corrigerend ingegrepen moet worden omdat zij anders van kwaad tot erger zullen vervallen.
Daarmee breekt een cruciale fase aan in het leven van deze jongeren. Justitie neemt de “behandeling” over. Recidive studies bij chronische delinquentjes,- crimineeltjes die doorgaans al een hele voorgeschiedenis van aandacht vragend gedrag hadden -, laten zien dat dit een weinig vruchtbare weg is, die, naar wij vrezen, maar tot een conclusie kan leiden. Wanneer niet vroegtijdig, efficiënt en professioneel wordt ingegrepen bij de eerste signalen van gedragingen die als voorlopers van gedragsstoornissen kunnen worden beschouwd en wanneer probleemgezinnen niet vroegtijdig vakkundig worden begeleid, moet men vrezen dat het in een latere levensfase behandelen via Justitie neerkomt op dweilen met de kraan open. 

De “Indifferenten”,  een nieuwe categorie criminelen.

Moet je gestoord zijn om een misdrijf te plegen? Dat hoeft natuurlijk niet persé, maar het helpt op een of andere manier wel. Tussen de 80 en 90% van de gedetineerden in westerse detentiecentra heeft in hun leven ooit eén of meer psychiatrische stoornissen gehad (Bulten en Nijman, 2009; Fazel en Danesh, 2002). Vergelijkbare percentages psychische problemen treft men aan onder de rond de 50.000 mensen die jaarlijks in het Nederlandse gevangeniswezen binnenstromen (Bulten en Nijman, 2009; Bulten, 1998).
Wanneer we vervolgens kijken naar het type gedragsstoornis dat het meest voorkomt biedt het onderzoek van Bulten en Nijman (2009) zeer nuttige informatie. Zij onderzochten namelijk in welke mate psychiatrische problemen voorkomen bij Nederlandse gedetineerden die op reguliere afdelingen verblijven, afdelingen dus die niet als bestemming hebben delinquenten met psychiatrische problemen op te vangen.
Uit hun onderzoek kwam naar voren dat bij 38 % van deze criminelen sprake was van ADHD en dat 37% een Anti Sociale Persoonlijkheidsstoornis had, gedragsstoornissen dus waarvan bekend is dat zij samengaan met een niet goed functionerende amygdala.  Bij de groep gedetineerden die reeds veroordeeld was door de rechtbank was het aantal met een antisociale persoonlijkheidsstoornis zelfs nog groter!
Dit zijn zorgwekkend hoge percentages. Immers, wanneer de door Bulten en Nijman onderzochte groep in redelijke mate als representatief mag worden beschouwd voor de in Nederland gedetineerde delinquenten dan zou dit inhouden dat bij 75 % van deze gedetineerden sprake zou kunnen zijn van een hypo-actieve amygdala. Zelfs als men de ondergrens van de door de onderzoekers berekende betrouwbaarheidsintervallen aanhoudt komt men hier nog uit op het niet geringe percentage van 60! Dit zou dan dus betekenen dat voor meer dan de helft van de gedetineerden geldt dat zij niet strafgevoelig zijn, niet in staat zijn te leren van negatieve ervaringen, niet beseffen wat zij anderen aandoen, niet aanspreekbaar zijn over hun gedrag, geen gevoelens van berouw of schaamte kennen,(als zij al met spijt over hun daad spreken komt dit meestal omdat zij het als “spijtig” ervaren dat zij gepakt zijn, en niet omdat zij zich schuldig voelen over wat zij hun slachtoffer hebben aangedaan). Last but not least moeten zij het voor het menselijk verkeer zo essentiële  Psychologisch Inhiberend Mechanisme ontberen.
Al met al gaat het hier om een conglomeraat van eigenschappen dat in hoge mate een risico-factor vormt en dat een goede voedingsbodem is voor het opnieuw plegen van een delict. Vanwege dit conglomeraat zullen wij deze delinquenten de Indifferenten noemen.
Het gaat hier om een categorie criminelen die psychiatrisch bezien zeer heterogeen is en daarmee geen plaats zal veroveren in de DSM, maar die gemeenschappelijk heeft dat zij gekenmerkt wordt door een ernstige amygdala disfunctie,. Daarmee vormen  zij, zoals we hieronder zullen laten zien, vanuit het perspectief van de strafrechtspleging, een zeer zorgwekkende groep. Het zijn als het ware de autisten onder de criminelen, de delinquenten met een siliconen persoonlijkheid. Strafdoelen als speciale preventie en generale preventie werken bij hen niet. Het feit dat hun kameraden voor soortgelijke feiten in de gevangenis belanden, schrikt ze niet af. Enerzijds zijn dat de sukkels die zich laten pakken. Daar wordt dan in de groep lacherig over gesproken. Anderzijds hebben zij ook een totaal andere perceptie van een gevangenisverblijf dan de doorsnee burger. In de groep leer je namelijk reeds vroeg dat een verblijf in de gevangenis je bij terugkomst in de maatschappij niet schaadt, maar juist extra status geeft.
Wat moet je daarnaast in de strafrechtspleging met delinquenten, zoals de Indifferenten, die geen enkele vorm van empathie kennen en zich dus helemaal niet kunnen inleven in de ander, laat staan kunnen invoelen wat ze hun slachtoffer aandoen en die noch spijt noch berouw tonen voor wat ze misdaan hebben.
Wat mag je naar hen toe verwachten van het recentelijk ingevoerde spreekrecht, het recht dus van slachtoffers (of onder bepaalde omstandigheden, van hun ouders) om tijdens de rechtszitting de dader te mogen toespreken? Zal dat enig positief effect hebben op dit type daders? Gezien de te verwachten vlakke emotionele reacties en het volstrekt achterblijven bij de Indifferenten van (welgemeende) blijken van berouw of schaamte, moet men vrezen dat dit soort uitingen van gevoelens van de kant van de slachtoffers alleen maar contraproductief zal werken. Natuurlijk zou dit spreekrecht nog wel een gevoel van opluchting kunnen geven en daarmee een soort van therapeutisch effect kunnen hebben, maar de vraag blijft of je de slachtoffers hier niet tegen zich zelf zou moeten beschermen.

Vanwege dit uitblijven van tekens van berouw en schaamte zullen deze Indifferenten de Rechtbank bepaald niet voor zich winnen. In tegendeel, het niet tonen van enig blijk van spijt zal zich, naar de praktijk uitwijst, niet zelden vertalen in een hogere eis van het OM en daarmee vaak in een hoger uitgevallen straf.
Maar mag je de Indifferenten hun gedrag, hun onaanspreekbaarheid en dit pathologische gebrek aan empathie wel aanrekenen? Zijn zij in dit opzicht wel toerekeningsvatbaar? Reeds in 1532 werd in de Constitutio Criminalis Carolina gesteld dat geestesziekten een reden moeten zijn voor strafvermindering of zelfs voor strafuitsluiting. (zie Hans-Ludwig Kroeber, 2007)
Dit principe is tot op heden nog steeds van belang als het gaat om het beantwoorden van de vraag of een verdachte wel volledig toerekeningsvatbaar is. Maar is het ook op de Indifferenten van toepassing? Betekenen de bepaald niet geringe gevolgen van een structureel hypoactieve amygdala dat je hier van een geestesziekte mag spreken? Dat is natuurlijk mede een kwestie van definitie, maar het is de vraag of men het zo ver moet laten komen. Over de vraag of een verdachte geestesziek is en om welke stoornis het hier dan zou gaan verschillen getuigen-deskundigen namelijk niet zelden van mening. Dat kan soms zelfs tot sterk uiteenlopende uitspraken leiden. Zo deden in de zaak van de Noorse massamoordenaar Breivik twee onderzoekteams van deskundigen een uitspraak over diens geestelijke gezondheid. Het eerste team concludeerde dat bij Breivik sprake was van een paranoïde schizofrenie. Volgens de deskundigen uit het tweede onderzoekteam was Breivik echter volledig gezond!
Ook in Nederland leiden aangevraagde contra-expertises niet zelden tot verschillende uitspraken. De Nederlandse rechter, maar niet het recht, mag zich gelukkig prijzen dat bij ons in de regel slechts sprake is van eén voorlichtingsrapport. Dat is overigens een ongewenste situatie. Een van de peilers voor valide uitkomsten van wetenschappelijk werk is de replicatie. Dat geldt ook voor de voorlichtingsrapportage. Zonder deze replicatie is het eigenlijk  onverantwoord verregaande uitspraken te doen over diep ingrijpende vraagstukken zoals: is er bij deze verdachte wel sprake van een geestesziekte die hem dan ook nog (verminderd) toerekeningsvatbaar maakt. 
Eenvoudiger te beantwoorden lijkt hier de vraag of bij delinquenten met een hypoactieve amygdala sprake is van een in zijn volle omvang verwijtbaar gedrag? Gezien de inmiddels bekende ontstaansgeschiedenis van amygdala disfuncties zal het  duidelijk zijn dat van een volledige verwijtbaarheid in ieder geval geen sprake kan zijn. Dit zou voor de Rechtbank aanleiding kunnen zijn om over te gaan op strafvermindering. Dat zou natuurlijk niet zonder consequenties zin. Het betekent immers dat de samenleving eerder geconfronteerd gaat worden met ex-gedetineerden die in hoge mate recidive gevoelig zijn. Men kan zich terecht afvragen of voor zo´n beleid wel een maatschappelijk draagvlak zou bestaan.

Er zijn natuurlijk ook nog andere oplossingen denkbaar. De rechtbank zou bv. kunnen besluiten dat het hier om niet-verwijtbaar gedrag gaat en dat straffen daarom niet op zijn plaats is. De Indifferenten zouden dan echter wel, zo zou men kunnen redeneren, ter bescherming van de samenleving en als een vorm van genoegdoening naar het slachtoffer, opgesloten en behandeld moeten worden.
In de jaren 20 werd op grond van een vergelijkbare gedachte bij wet het systeem van de TBR ingevoerd, een systeem dat rond een halve eeuw later gewijzigd werd in TBS met dwangverpleging, maar dat in grote lijnen hetzelfde bleef en voor TBS-gestelden die niet behandelbaar bleken te zijn, uiteindelijk leidde tot de invoering van de longstay-afdelingen, het gematerialiseerde failliet van een goede bedoeling, waarbij iets dat als immoreel werd beschouwd (het straffen in plaats van behandelen van mensen die handelen vanuit een psychisch onvermogen) leidde tot nieuwe immorele gevolgen: we kunnen ze niet met succes behandelen, dus zullen we ze levenslang moeten opsluiten (invoering longstay-afdelingen).
Inmiddels is er een nieuw initiatief ontwikkeld voor de opvang van chronische delinquenten: plaatsing in een Inrichting voor Stelselmatige Daders (hoe verzin je zo´n naam) De ISD maatregel wordt opgelegd door de rechter en mag maximaal twee jaar duren. Doel van deze maatregel is voorkomen dat de gedetineerden na hun vrijlating weer in hun oude gedrag vervallen. Van deze doelstelling blijkt weinig terecht te komen. Na vrijlating recidiveert nog steeds op zijn minst, want het gaat hier om de geregistreerde criminaliteit, 72 % van de ex-gedetineerden. Bij criminelen die een gewone gevangenisstraf uitzitten ligt dit percentage na twee jaar rond de 85. Zou men nog een enkel jaartje wachten dan gaat dit percentage zelfs de 100 benaderen!  (Tollenaar en Van der Laan, 2012) We mogen hier dus “rustig” van een falend beleid spreken.

En hoe zit het met de effectiviteit van de behandeling van TBS-gestelden? Volgens de forensisch psychiaters Van Marle en Van Panhuis zijn 60 % van de veroordeelde TBSérs onbehandelbaar of weigeren zij behandeling. Deze categorie gestoorden kan tot hun dood opgevangen worden in een gesloten inrichting, aldus beide psychiaters. (Trouw, zondag 6 mei, 2012)
Reinders van de ISD komt tot een soortgelijke uitspraak. Voor onverbeterlijke veelplegers (en dat zijn er nogal wat!) zou net als in de TBS een longstay moeten komen met een groot hek er om heen. “Die jongens moeten niet meer naar buiten. Die hebben hun kans gehad”.( Gerlof Leistra, Elsevier, 31 maart 2012) Het gemak waarmee hier over levenslange opsluiting wordt gesproken is ronduit stuitend.

Slot

Dit artikel ging  over de amygdala. Het is uit bewondering en fascinatie geschreven, maar ook uit medeleven voor de underdog onder de hersenstructuren. De amygdala bekleedt die positie mogelijk omdat zij afbreuk doet aan wat wij zo graag denken: dat de mens een Homo Sapiens is (verstandig en wijs) en dat zijn gedrag gereguleerd wordt vanuit zijn Prefrontale Cortex. (“zetel” van de executieve functies).
Maar als het er op aan komt, letterlijk en figuurlijk bedoeld, is de mens een Homo Primitivus. Dan neemt de amygdala, als hoeder van ons leven, het heft in handen en schakelt zo nodig via het Wipplank Mechanisme de PFC uit.
De amygdala is onze waakhond. Zij had die functie al miljoenen jaren voor de mens bestond en heeft die, in het belang van het overleven van de soort, nooit meer afgestaan. Maar zij is meer dan dat!
In dit artikel hebben wij duidelijk willen maken waarom de amygdala zo belangrijk is en waarom de mens, als sociaal wezen, niet goed kan functioneren als zijn amygdala hem in de steek laat. We lieten zien dat amygdala stoornissen reeds rond de geboorte ontstaan, wat de gevolgen hiervan zijn en dat de betrokkenen dus al sinds hun eerste levensjaren hier het slachtoffer van zijn. (en dat zijn ze!)
Tenslotte hebben wij onze bevindingen toegespitst op de strafrechtspleging. We hebben laten zien dat, als de rechtbank geconfronteerd wordt met verdachten met een hypoactieve amygdala, zij in feite met lege handen staat. Het gaat hier immers om criminelen, de Indifferenten, zoals wij ze genoemd hebben, met een “Siliconen persoonlijkheid”, “untouchables” die structureel ongevoelig zijn voor straf, die niet beseffen wat zij hun slachtoffers aandoen, die onaanspreekbaar zijn, maar die evenals hun slachtoffers, zelf ook slachtoffer zijn. Het zijn de geboren recidivisten waarvoor de strafrechtspleging niet is toegerust en waarvoor, via de traditionele weg, vrijwel geen passende behandeling bestaat.
Daarmee hebben we het hier in feite over toekomstige kandidaten voor longstay-afdelingen. “Levenslang” krijgen omdat je geboren bent met een fatale handicap, omdat de volksgezondheidskanalen tekort geschoten zijn en Justitie niet goed raad met je weet. En dit alles in naam van het Recht met hoofdletters. Misschien kan Vrouwe Justitia toch maar beter haar blinddoek afnemen en eens goed kijken naar wat er allemaal onder haar ogen plaats vindt. 

 

Categories:Categorieën:

CommentsReacties

2015-09-05: Stefanie van den Elzen
Dag Maurice,

Ik heb je artikel gelezen. Ik ben 4e jaars student Docent Kunst en Vormgeving op ArtEZ, te Arnhem.
Mijn afstudeeronderwerp gaat over 'toewijkingen' (mijn benaming voor de schoonheid van de afwijking) in de kunst. Nu ben ik op zoek naar (miscroscopische) afbeeldingen van de amygdala om deze in een ets/zeefdruk te kunnen verwerken. Zou jij me aan desbetreffende afbeeldingen kunnen helpen?

Ik hoor het graag.

Vriendelijke groet,
Stefanie vd Elzen

Post a Comment

Laat een reactie achter

Door een reactie te plaatsen gaat u akkoord met de verwerking van de ingevulde gegevens door Observant.
Voor meer informatie: Privacyverklaring
By responding, you agree to send the entered data to Observant.
For more info: Privacy statement

Naam (verplicht)

E-mail (verplicht)